Abschätzung des pulmonalarteriellen Drucks (PA-Druck)
Der systolische PA-Druck (PASP) ist ein Indikator des kardialen hämodynamischen Status und kann mittels Echokardiographie
nicht-invasiv und ziemlich genau bestimmt werden. Es gibt jedoch einige Fallstricke, die zur Über- und
Unterschätzung in der Beurteilung in Ruhe und unter Belastung führen können.
Der PASP in Ruhe ist auch ein unabhängiger Prädiktor der Prognose und ein Indikator der erhöhten
Füllungsdrucke im linken Ventrikel [Lam CS et al. 2009].
Unter Belastung, und bereits bei niedrigen Stufen (bis 125 Watt), darf er bei 10 % der gesunden Menschen unter 60 Jahren
über 40 mmHg steigen. Bei Menschen von Familien mit einer genetischen Belastung für pulmonalarteriellen Hypertonie
(I/FPAH) kann er in 30 % der gesunden Familienmitglieder auch über 40 mmHg steigen [Grünig E et al. 2009].
Die folgenden drei Animationen zeigen pathophysiologische Aspekte des PA-Druck-Verhaltens.
Was im schlimmsten Fall pas- sieren kann
Die LV-Füllungsdrucke steigen schnell und deutlich, wie z.B. bei akutem Auftreten eines Vorhof- flimmerns bei
bereits vorhande- ner signifikanter diastolischer LV-Dysfunktion. Der Druck am Ende der Diastole im LV steigt,
retrograd steigt der Mitteldruck im linken Vorhof und dann in den Pulmonalvenen. Wenn der hydro- statische Druck
in den Lungenka- pillaren über 25 mmHg steigt, entsteht ein akutes Lungenödem [Lindsey AW & Guyton AC 1959].
Aber der Körper besitzt Sicher- heitsmechanismen, die solch eine Situation verhindern können, so wie wir es in der nächsten
Animation sehen werden.
Der Hermo-Weiler-Reflex
Um zu verhindern, dass der hydrostatische Kapillardruck über gefährliche Grenzen steigt, ent- steht eine reflexartige
massive Vasokonstriktion der Pulmonalar- teriolen.
Eine experimentelle linksatriale (LA) Hypertonie wurde mittels Ballonkatheter im
Bereich der Mitralklappe generiert. Je weiter der Ballon aufgeblasen, desto höher der LA-Druck und folglich auch
der PA-Druck.
Die Mechanismen dieser reaktiven Vasokonstriktion bleiben unbe- kannt, ihr kann jedoch mittels Stickstoffmonoxid
(NO) zumindest teilweise entgegengewirkt werden [Hermo-Weiler C et al. 1998].
Die pulmonal-venöse pulmo- nale Hypertonie
Chronische Änderungen des pulmonalen Gefäßbettes während anhaltender passiver
pulmonaler Hypertonie durch Rückstau führen zum Remodeling der Lungen- gefäße.
Ein klassisches Beispiel ist das Mitralklappenvitium (Stenose und/ oder Insuffizienz) [Straub H.
Zur Dynamik der Klappenfehler des linken Herzens. Deutsches Archiv für klinische Medizin 1917].
Die aktuell häufigste Ursache einer anhaltenden pulmonalen Hyperto- nie ist die diastolische LV-Dysfunk- tion,
mit oder ohne Vorhandensein einer LV-Hypertrophie [William P. Thompson & Paul D. White 1936].
Die Bestimmung des PA-Druckes ist ein wichtiger Bestandteil einer korrekt durchgeführten,
vollständigen echokardiographi- schen Untersuchung. Die Abschätzung des systolischen
PA-Druckes erfolgt durch die Bestimmung der maximalen Geschwin- digkeit der Trikuspidalinsuffizienz.
Die modifizierte Bernoulli-Gleichung ermöglicht die Umrechnung der Druckwerte. Zu dem gewonnenen Wert muss
der abgeschätzte rechte Vorhofdruck (RAP) addiert werden. Der mittlere (PAMP) sowie der diastolische
(PADP) PA-Druck kann mittels Untersuchung der Pulmonalinsuffizienz geschätzt werden.
Systolischer PA-Druck (PASP)
PASP = Gradient der Trikuspidal- insuffizienz +
RA-Druck (RAP)
PASP = (Vmax² x 4) + RAP
Normwerte: Ruhe bis 30 mmHg, unter Belastung bis 40 mmHg.
Mittlerer PA-Druck (PAMP)
PAMP = Gradient der Pulmonal- insuffizienz (M)
Normwerte: Ruhe bis 25 mmHg, unter Belastung bis 30 mmHg.
Diastolischer PA-Druck (PADP)
PADP = Gradient der Pulmonal- insuffizienz (D) + RAP
Links:
Der geschätzte RA-Druck ist maximal 5 mmHg, wenn die Vena cava inferior bei Inspiration
komplett kollabiert.
Rechts:
Der RA-Druck kann dann 10, 20, 30 mmHg sein, bei gestauter Vena cava
inferior und/oder Vorhandensein einer hochgradigen Trikuspidalinsuf- fizienz. Da die Geschwindigkeiten
dann langsam sind, wäre hier ein Vergleich mit dem PAMP hilfreich.